Наиболее ранними признаками изменения нервных волокон в условиях экспериментального перикардита является их набухание и исключительная аргентофилия. По ходу осевых цилиндров часто наблюдаются различной формы и величины натеки нейроплазмы и варикозные утолщения. Различная степень набухания белковой части нервных волокон способствует неодинаковому восприятию солей серебра.
Можно видеть, как одно и то же нервное волокно по своему ходу по-разному окрашивается.
Так, в одной части оно гиперимпрегнировано, а в другой слабо окрашено. Известно, что данное состояние нервной ткани, описанное Н. И. Зазыбиным как феномен дисхромии, является закономерной и специфической реакцией различных компонентов нервной ткани в зависимости от сроков и степени воздействия на них адекватных и инадекватных раздражителей.
Выраженная аргентофилия, варикозитет и натеки нейроплазмы по ходу нервных волокон отчетливо обнаруживаются в нервных волокнах крупного диаметра.
Изменения в нервных волокнах тонкого диаметра сводятся главным образом к явлениям аргентофилии и варикозитету.
По мере развития заболевания варикозно измененные нервные волокна постепенно вакуолизируются, фрагментируются и в дальнейшем распадаются на аргирофильные глыбки и зерна.
В мякотных волокнах, наряду с осевым цилиндром, изменяется и миелиновая оболочка.
Вначале происходит неравномерное набухание ее и появляется выраженное сродство к солям серебра. А по мере нарастания и углубления обменных нарушений в организме возникают изменения, аналогичные происходящим в осево-цилиндрической части безмякотного волокна.
Чувствительные нервные окончания (претерминали и терминали) находятся в состоянии исключительной аргентофилии, набухания и варикозитета.